Перші протитуберкульозні препарати були розроблені 70 років тому, і, незважаючи на значне зменшення кількості заражених людей, туберкульоз, багатоорганне інфекційне захворювання, все ще страждає 2 мільярди людей у всьому світі. У 2009 році це спричинило загибель 1, 7 мільйона людей. У США хвороба вражає переважно групи ризику, такі як ВІЛ-позитивні люди, бездомні та ті, хто подорожував до ендемічних районів. Протоколи лікування туберкульозу передбачають комбінацію декількох препаратів, націлених на бактерії, а також вітаміну В-6, що запобігає несприятливій дії одного з протитуберкульозних препаратів.
Лікування туберкульозу
До 1940 року не було специфічного лікування туберкульозу. У 1944 р. Перші дослідження показали, що стрептоміцин був ефективним у лікуванні експериментального туберкульозу у тварин. У 1952 році було встановлено, що ізоніазид також є ефективним проти туберкульозу. Сьогодні комбінація декількох протитуберкульозних препаратів використовується для запобігання розвитку бактеріальної резистентності до протитуберкульозних препаратів. Зазвичай застосовуються препарати ізоніазид, рифампін, піразінамід та етамбутол або стрептоміцин.
Дефіцит ізоніазиду та вітаміну В-6
Незабаром після того, як ізоніазид був застосований у лікуванні туберкульозу, дослідники відзначили, що у деяких пацієнтів розвивається периферична нейропатія. Для цього було характерно симетричне оніміння рук і ніг, яке описується як розподіл панчішних рукавичок. Ця невропатія була більш вираженою у пацієнтів, які отримували більш високі дози ізоніазиду. На пізніх стадіях нейропатія характеризувалася також болем, що стосується м’язів та кісток. У 1954 році Біл та Вільтер з Медичного коледжу університету Цинциннаті досліджували екскрецію сечею групи вітаміну групи В у пацієнтів, які отримували ізоніазид. Вони виявили підвищений рівень піридоксину, який також називають вітаміном В-6, які були більш вираженими у пацієнтів з високими дозами ізоніазиду. Це свідчить про те, що ізоніазид викликав дефіцит вітаміну В-6, який клінічно представляв периферичну невропатію.
Вітамін В-6
Вітамін В-6 необхідний для багатьох біохімічних процесів. Це важливий ко-фактор метаболізму глюкози, ліпідів і білків, а також у генеруванні гемоглобіну, білка в еритроцитах, який є критичним для перенесення кисню з легенів до периферичних органів. Важливо, що вітамін B-6 також відіграє критичну роль у синтезі декількох молекул нервової системи, таких як гістамін, серотонін, дофамін або гамма-аміномасляна кислота.
Вітамін В-6 запобігає невропатію, спричинену ізоніазидом
У 1967 році Беггс та Дженні з Медичного центру VA у штаті Міннеаполіс, штат Міннесота, показали, що між ізоніазидом та вітаміном В-6 існує конкурентний зв’язок і що ці дві молекули витісняють одна одну в біохімічні реакції. Сьогодні невропатію запобігають вітаміни групи В-6, які регулярно дають у дозі від 10 до 50 мг на добу під час лікування туберкульозу. Це особливо застосовується у пацієнтів з високим ризиком розвитку невропатії, таких як пацієнти з діабетом, вагітні та годуючі жінки, пацієнти з недоїданням або алкоголізмом або синдромом набутого імунодефіциту.
