Гістамін - це речовина, яка вивільняється імунною системою організму з клітин, званих тучних клітин. Це відбувається у відповідь на травму чи алергію. Рецептори гістаміну - це білки на клітинах, що знаходяться в головному мозку, судинах, легенях, шкірі та шлунку, які зв’язуються з гістаміном з метою вироблення запальної реакції. Симптоми запальної реакції - це червоні та водянисті очі, набряк тіла, свербіж, висип або вуха та спалах шкіри, розлад шлунку, застій та нежить разом із чханням, кашлем та задишкою. Блокатори гістаміну або антигістамінні препарати - це ліки, які перешкоджають зв'язуванню гістаміну з його рецепторами в організмі і тим самим гальмують або зменшують ці симптоми. Три типи рецепторів гістаміну впливають на ці препарати, що називаються Н1-, Н2- та Н3 - рецептори. Хоча Н1-рецептори мають більш широке поширення в організмі, Н2-рецептори знаходяться в основному в шлунку, а Н3-рецептори - в мозку. H1-блокатори запобігають або зменшують важкі алергічні реакції, нежить, викликаний алергією, який називають алергічним ринітом, застійною пазухою та висипом. H2-адреноблокатори зменшують захворювання, пов'язані з печією, такі як кислий рефлюкс, який називають гастроезофагеальної рефлюксною хворобою або ГЕРХ, де кислота або їжа відновлюються назад зі шлунка в горло, а також виразкові хвороби, які виразки в шлунковій оболонці внаслідок надмірної секреції шлункової кислоти. H3-блокатори досі вивчаються в умовах, пов’язаних з мозком і сном. (див. посилання 5, 7 та 9).
Блокатори H1-рецепторів гістаміну першого покоління
Для полегшення симптомів алергії були розроблені Н1-блокатори першого покоління, починаючи з препарату дифенгідрамін (Бенадрил). Інші ліки цього класу включають хлорфенерамін (Хлор-триметон) та гідроксизин (Вістаріл). Блокатори H1-рецепторів працюють над запобіганням скупчення синуса, сезонної алергії, нудоти, свербежу та реакції на шкіру та спалаху шкіри. Крім того, внутрішньовенний або ін'єкційний дифенгідрамін часто застосовують у лікарні для лікування важких алергічних реакцій, таких як анафілаксія. Побічні ефекти цих препаратів включають сонливість, розлад шлунку, почастішання серцебиття, сухість у роті, розмиття зору та сплутаність свідомості. Іншим класом препаратів, що блокують Н1-рецептори, є трициклічні антидепресанти або ТКА, зазвичай використовуються для лікування депресії. Наприклад, доксепін (Silenor) - це ТКА, який через побічну дію седації часто використовується для лікування безсоння. (Посилання 3, 4 і 6)
Блокатори H1-рецепторів гістаміну другого та третього поколінь
Антагоністи Н1-рецепторів другого покоління були розроблені для того, щоб уникнути сонливих ефектів першого класу. Ці антигістамінні препарати мають ті ж дії, що і перше покоління, але відомі меншою денною сонливістю, сухістю у роті та сплутаністю свідомості. Для лікування симптомів сезонної алергії в денний час членами цього класу є лоратидин (кларитин), цетиризин (Зіртек), очні краплі олопатадин офтальмологічні (Патадей). Згідно зі статтею, опублікованою в "Журналі алергії та клінічної імунології" у квітні 2004 року, H1-блокатори третього покоління мають ще менший вплив на мозок, ніж навіть друге покоління та більше блокування від вивільнення гістаміну з тучних клітин. Цей клас лікарських препаратів виробляється з другого покоління у формах, званих метаболітами, які організм простіше використовувати. Метаболіти - це побічні продукти ліків, які організмом розщеплюються в клітинах. Деякі з препаратів цього класу - це левоцетиризин (Xyzal), який походить від цетиризину, дезлоратадин (Clarinex), метаболіт лоратадину, і фексофенадин (Allegra), який був вироблений з терфенадину, якого більше немає на ринку. (Див. Посилання 2, 3, 4, 6, 9)
Блокатори H2-рецепторів гістаміну
Хоча Н1-рецептори знаходяться в головному мозку, кровоносних судинах, шкірі та повітряних проходах, Н2-рецептори знаходяться значною мірою в оболонці шлунка. Стимуляція Н2-рецепторів сигналізує клітинам в стінках шлунка виділяти шлункові кислоти. Н2-адреноблокатори були спеціально розроблені для зниження секреції цих кислот та сприяють полегшенню симптомів печії, а також запобігання утворення ГЕРХ або виразки шлунка. Не маючи негайних наслідків, ці препарати можуть зайняти від 60 до 90 хвилин, перш ніж вони діють, і навіть тоді симптоми можуть не почати відзначатися протягом 2 тижнів. (Посилання 5 і 9). До цієї групи входять препарати ранітидин (Зантак), нізатидин (Аксид АР), циметидин (Тагамет) та фамотидин (Пепцид АС). (Див. Посилання 5 і 9). Побічні ефекти цих препаратів складаються з головного болю, діареї та запаморочення. (Див. Посилання 5).
Блокатори H3-рецепторів гістаміну
Н3-рецептори розташовані всередині мозку і, як виявлено, асоціюються з неспанням. Тіаперамід був першим Н3-блокатором, який був створений, але незабаром було виявлено, що він є токсичним для печінки, і його замінили на пітолізант. Згідно зі статтею, опублікованою в "Британському журналі фармакології" в січні 2011 року, цей клас препаратів має великий потенціал для використання в умовах, що впливають на цикл сну-неспання, таких як нарколепсія, порушення сну, що характеризується денними раптовими нападами сну та Хвороба Паркінсона - це прогресуюче дегенеративне розлад мозку, що впливає на рух, втому та пам'ять. (Див. Посилання 7). Ці препарати ще вивчаються детальніше.
Попередження та запобіжні заходи
Якщо жінка годує грудьми або вагітна, вона повинна звернутися до лікаря, перш ніж приймати будь-який з цих препаратів. Обережно слід застосовувати людям з проблемами нирок і печінки перед прийомом антигістамінних препаратів. Якщо будь-які симптоми алергії, такі як висип, біль у грудях, набряк горла або обличчя та задишка, з’являються після прийому цих ліків, людина повинна негайно звернутися до лікаря.
